椎间盘源性腰痛
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2012/03/21 00:00:00
椎间盘源性腰痛是指影像学除外神经根压迫，由椎间盘内部结构紊乱、退变导致的顽固性腰痛。其发病机制是由椎间盘内部结构和代谢功能出现异常（如退变、终板损伤）释放出某些因子，刺激椎间盘内部疼痛感受器所引起的不伴有神经根症状的腰痛。
目前认为导致椎间盘源性腰痛的机理：一是由于退变导致纤维环破裂、松弛，破坏了椎间盘的稳定性，出现异常活动，对窦椎神经末梢产生机械性刺激而产生疼痛，即所谓的力学机制；另一方面，椎间盘组织在退变过程中释放大量炎性介质，刺激外层纤维环内的疼痛感受器产生疼痛，即化学机理。由于直接的髓核物化学刺激引起的炎症及继发于髓核的免疫反应已被认为与腰痛的产生密切相关，故该病可描述为化学介导的椎间盘源性性腰痛。
成人椎间盘是一个无血供组织，营养成分需从椎间盘周边的毛细血管经过细胞外基质到达位于髓核中心的细胞，代谢废物则通过逆向通路移出组织，主要依靠软骨终板通路纤维环外周通路完成。脑脊液中血管活性肠肽和生长激素抑制素水平的改变与患者直腿抬高试验阳性一致，尤其是血管活性肠肽水平明显上升。这是由于间盘受到损害，孔隙性增加并发生渗漏，髓核流体运动发生改变，盘内物质顺浓度梯度弥散所致。
前列腺素E2也在椎间盘源性腰痛发病机制中扮演着重要的角色，退变的椎间盘中可不断产生炎性介质前列腺素E2，在退变的间盘内形成非特异性炎症。椎间盘退变是一个渐进过程，由于前列腺素E2的参与，动静平衡遭到破坏加速退变过程，从而导致顽固性的腰痛。
